Резко выраженное мышечное окоченение наблюдается при отравлении

Трупное окоченение (лат. — rigor mortis). После наступления смерти происходит расслабление членов трупа и он как бы расплывается на той поверхности, на к-рой лежит. Пассивные движения во всех сочленениях совершаются в это время легко. Через некоторое время мышцы начинают становиться плотными, а движения в суставах все более и более затрудняются и наконец приходится – применить уже значительное усилие, чтобы согнуть в суставе какую-нибудь конечность.

Сущность процесса, приводящего мышцы к окоченению, выяснена недостаточно. Обычно окоченение объясняют свертыванием мышечного белка, миозина, наступающим под влиянием посмертного накопления в мышце мясо-молочной к-ты и кислого фосфорнокислого натрия. В дальнейшем с повышением кислотности и развитием гниения происходит растворение миозина и окоченение исчезает. Но такой взгляд не является общепринятым.

Содержание

История вопроса [1]

Во второй половине XVI века один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность трупного окоченения и трупных пятен для установления давности наступления смерти.

Молочная кислота служит причинным моментом трупного окоченения.

В 1912 г. А. Lacassagne (?) выдвинул дегидратационную теорию развития трупного окоченения. Согласно ей, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях окоченение слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.).

Предложена русским ученым Н.Е. Введенским. Н.Е. Введенский считал, что ТО мышц представляет собой пограничное состояние между жизнью и смертью, причем мышца, пребывающая в состоянии парабиоза, может быть возвращена к жизни in vitro при наличии соответствующих условий. Если же такие условия не могут быть созданы, то мышечная ткань умирает. Н.Е. Введенский считал, что ТО возникает в результате сильного возбуждения, вызываемого нервом, впадающим в состояние парабиоза.

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику трупного окоченения, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos пришел к выводу о том, что трупное окоченение и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall.

АТФазная теория развития трупного окоченения вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине.

С наступлением биологической смерти прекращение кровоснабжения в тканях приводит к развитию глубокой гипоксии и внутриклеточного ацидоза, сопровождающегося резким снижением активности целого ряда ферментных систем, в т.ч. отвечающих за фиксацию кальция на мембранах саркоплазматического ретикулума. Одновременно в условиях кислородного дефицита активируются процессы свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран с образованием в них перекисных кластеров (ионных пор). Нарушение целостности мембран внутриклеточных органелл и изменения функциональных свойств белков в совокупности приведут к самопроизвольному неконтролируемому выходу из цистерн саркоплазматического ретикулума свободных ионов кальция, критическому повышению их цитоплазматической концентрации и активации молекулярных механизмов сокращения.“ [3]

Варианты развития трупного окоченения

Трупное окоченение обычно распространяется сверху вниз и в таком же порядке и проходит (правило Нистена, закон Нистена, Nysten`s law). Прежде всего окоченевают жевательные мышцы и мышцы лица, затем мышцы затылка, шеи, туловища и конечностей. Но такой порядок окоченения бывает далеко не всегда. Мартин (Martin), опровергая закон Нистена, говорит, что такой порядок трупного окоченения бывает только при положении трупа на спине после смерти.

Восходящий тип трупного окоченения (по Pellacani [4] ) чаще всего встречается у истощенных субъектов.

Каталептическое трупное окоченение – моментально наступающее окоченение. Наблюдения показали, что это бывает или после смерти, сопровождавшейся резкими судорогами (столбняк, отравление стрихнином), когда судорожное сокращение мышц как бы непосредственно переходило в трупное окоченение, или, более часто, его развитие связывают с повреждением стволовых отделов ЦНС [5] .

Значение для судебно-медицинской экспертизы трупа

1. Трупное окоченение — это достоверный признак биологической смерти.
2. Является динамическим процессом, по стадии его развития можно ориентировочно предположить давность наступления смерти.
3. По мере развития трупного окоченения фиксируется поза трупа, а по уровню его разрешения можно высказать суждение о возможных манипуляциях с трупом в целях его перемещения, изменения позы.

В настоящее время не имеется научно обоснованных методов определение давности наступления смерти по степени выраженности трупного окоченения. Выраженность окоченения может использоваться лишь для ориентировочной оценки давности наступления смерти при осмотре трупа на месте его обнаружения.

Трупное окоченение появляется через 2—5 часов после смерти и обычно к концу суток или несколько ранее захватывает всю мускулатуру. В таком состоянии мышцы находятся в среднем 3—5 дней, когда окоченение исчезает. Но эти сроки наступления и продолжительности трупного окоченения могут быть приняты только как средние, от которых наблюдаются значительные отклонения. Трупное окоченение скоро наступает и хорошо бывает выражено у крепких, здоровых субъектов с хорошо развитой мускулатурой. У стариков, истощенных субъектов и на детских трупиках оно бывает слабо выражено и быстро проходит. Совсем не бывает окоченения у недоношенных плодов. Из внешних факторов, влияющих на трупное окоченение, имеет значение t° окружающей среды. Низкая t° (—10°) вызывает быстрое окоченение, так же как и высокая (свыше 70°). В последнем случае правильнее говорить о тепловом окоченении. При низкой f окоченение может сохраняться неделями. При оттаивании замерзшего трупа исчезает и окоченение. Повышенная t° ускоряет разрешение трупного окоченения. Влияет на продолжительность окоченения и род смерти. При смерти, сопровождающейся судорогами или большой потерей крови, окоченение быстро наступает и долго держится. Окоченению подвергается и мускулатура внутренних органов, отчего на время окоченения полости различных органов (сердца, желудка) могут несколько уменьшаться. У плодов внутриутробное окоченение ускоряется от влияния теплой околоплодной жидкости.

Мышечная ткань не умирает со смертью организма как целого. В течение некоторого времени после смерти в ней происходит своеобразный процесс, выражающийся в постепенном уплотнении и некотором сокращении, что влечет за собой фиксирование суставов в том положении, в каком находился труп. Это явление принято называть мышечным, или трупным, окоченением. Обычно окоченение мышц начинает выявляться через 2–4 ч после смерти, сначала в некоторых мышечных группах, а затем, через 8–10 ч, захватывает всю мускулатуру тела, достигая максимальной выраженности примерно к концу первых суток. После этого интенсивность мышечного окоченения начинает убывать, и спустя 3–7 суток окоченение в большинстве случаев полностью исчезает. Наступает так называемое разрешение мышечного окоченения.

Трупное окоченение принято рассматривать как процесс, до некоторой степени аналогичный прижизненному сокращению мышц, в связи с сохранением сократительной способности переживающей мышечной ткани.

При жизни организма сокращение мускулатуры происходит за счет химической энергии, накапливающейся в так называемых макроэргических соединениях. Типичным представителем последних является аденозиитрифосфорная кислота (АТФ). Сокращение мышцы связано с распадом, а расслабление – с ресинтезом АТФ. При прекращении тканевого дыхания и гликолиза происходит распад АТФ, и параллельно с этим развивается окоченение мышц. Зависимость быстроты развития окоченения от баланса макроэргических соединений особенно четко видна при отравлении некоторыми ядами, нарушающими образование АТФ. В этих случаях окоченение развивается значительно быстрее. Другие вещества, например адреналин и инсулин, способствуя увеличению запаса макроэргических соединений, задерживают наступление посмертного окоченения.

Если окоченение мышцы является проявлением се жизнедеятельности в своеобразных условиях умирающего организма, то разрешение мышечного окоченения целиком связано с умиранием самой мышцы, процессами аутолиза и гниения.

Долгое время считалось, что окоченение начинается с мышц нижней челюсти, затем переходит на мышцы шеи, туловища, верхних конечностей и в последнюю очередь – на мускулатуру ног (“нисходящий тип” трупного окоченения). Иногда наблюдали обратный процесс наступления окоченения мышц (“восходящий тип”). В настоящее время доказано, что мышечное окоченение начинается и развивается одновременно во всех группах скелетных мышц. Определяемая же на практике интенсивность окоченения оказывается неодинаковой в различных мышцах. В массивных группах мышц, имеющих больший коэффициент относительно опорно-двигательного аппарата суставов, окоченение развивается быстрее и выражено более интенсивно. В большинстве случаев первыми фиксируются голеностопные суставы, нижняя челюсть, тазобедренные и коленные суставы. Последними теряют пассивную подвижность плечевые, локтевые и лучезапястные суставы.

Мышечное окоченение, нарушенное в процессе его развития механическим путем, затем, как правило, восстанавливается, но оказывается менее выраженным, чем вначале. Если же нарушение мышечного окоченения производится после полного его развития, то оно не восстанавливается, а при гистологическом исследовании обнаруживаются разрывы мышечных волокон. Это может служить показателем посмертных механических воздействий на труп.

На быстроту развития и интенсивность окоченения оказывают влияние самые разнообразные моменты. Большое значение имеют общее состояние организма в период, предшествующий смерти, причина смерти и механизм умирания, условия внешней среды, в которой находится труп.

Известно, что мышечное окоченение выражено слабее у физически неразвитых и истощенных лиц, а также у новорожденных.

Если перед смертью определенные мышечные группы имели большую функциональную нагрузку (например, мышцы ног бегунов), то окоченение в этих мышцах развивается в первую очередь. При смерти от столбняка, отравления стрихнином или во время эпилептического припадка оно наступает быстрее и выражено более интенсивно, чем обычно. Исследования некоторых физиологов показывают, что на развитие мышечного окоченения оказывает большое влияние состояние центральной нервной системы в период, предшествующий смерти, и во время процесса умирания.

Ускорение развития окоченения наблюдается при механической травме определенных отделов центральной нервной системы. Считают даже, что повреждения и циркуляторные расстройства в области продолговатого мозга или подкорковых областей головного мозга могут вызвать так называемое каталептическое трупное окоченение, наступающее непосредственно после смерти и фиксирующее последнее положение тела при жизни. Однако большого значения эта форма мышечного окоченения, вызывающая многочисленные дискуссии, не имеет, так как в практической деятельности встречается крайне редко.

На скорость наступления и интенсивность мышечного окоченения оказывает влияние температура окружающего воздуха. При температуре от +1 до +50°С скорость наступления окоченения возрастает с повышением температуры, а на морозе – через 1–2 ч приостанавливается, и постепенно наступает замерзание трупа.

Мышечному окоченению подвергается также гладкая мускулатура кишечника, мочевого пузыря и других органов, а также мышца сердца. Окоченение сердца наступает в первые часы после смерти. Здоровая сердечная мышца окоченевает более интенсивно, чем патологически измененная. Это обстоятельство давало повод говорить об “асфиктическом” и “паралитическом” сердце.

Таким образом, мышечное окоченение, так же как и трупные пятна, имеет большое значение в судебной медицине, являясь абсолютным признаком смерти, помогает решать вопрос о давности смерти, судить о позе трупа и возможных ее изменениях.

Ранние изменения в трупе являются достоверными призна­ками смерти. Знание закономерностей развития изменений в трупе позволяет решать ряд экспертных задач: устанавливать давность смерти, судить об изменениях положения трупа и т.д. К изменениям, имеющим судебно-медицинское значение, отно­сятся охлаждение, трупные пятна, мышечное окоченение, на­чальный период трупного высыхания и аутолиз.

Охлаждение. С наступлением биологической смерти в мертвом теле прекращаются окислительные процессы обмена, и они заменяются на гликолиз — менее энергоемкий процесс. Некомпенсированная отдача тепла в окружающую труп среду приводит к его охлаждению. Чем больше разница между тем­пературой тела и температурой окружающей среды, тем бы­стрее происходит охлаждение трупа. Если температура окру­жающей среды выше температуры тела, то оно нагревается. Более интенсивному охлаждению способствует движение воз­духа. На скорость охлаждения влияют масса тела, соотноше­ние массы с поверхностью тела, выраженность подкожно-жи­рового слоя, количество и характер одежды, поза трупа. У трупов истощенных лиц охлаждение наступает быстрее, чем у тучных. Трупы детей, особенно новорожденных, охлажда­ются наиболее быстро.

На скорость падения температуры тела трупа влияет и причина смерти. Так, если смерть наступила от столбняка в период судорог, от сепсиса, сыпного тифа, механической ас­фиксии и некоторых отравлений, температура тела после ос­тановки сердца может повышаться в течение ближайших двух часов до 40 °С и даже выше.

При низкой температуре окружающей среды (ниже О °С) охлаждение тела переходит в замерзание (оледенение).Падение температуры тела трупа при комнатной темпера­туре (16—18 °С) происходит до тех пор, пока она не станет на 0,5—1,5 °С ниже температуры окружающей среды, что обусловлено испарением влаги с поверхности кожи трупа. Особенно быстро трупы охлаждаются в воде. Хотя на скорость охлаждения тела трупа влияют многие условия, при комнатной температуре падение температуры тела имеет некоторую закономерность.

Охлаждение, прежде всего, отмечается на открытых частях тела: через 1 —2 ч после смерти холодеют стопы, кисти, лицо; через 8— 12 ч — покровы живота. Дольше тепло держится в подмышечных и подложечной области. Быстрее охлаждается тpyп в первые часы после смерти (на 1 —1,5 °С в час), а после 6 ч посмертного периода — на 1 °С через 1,5 —2 ч.

Для установления закономерностей охлаждения тела тpyпa необходимо измерять температуру не менее 2 — 3 раз с интервалом в 1 ч. Температуру измеряют в прямой кишке. Фиксируют температуру окружающей среды и время в нача­ле и в конце осмотра трупа на месте его обнаружения. Для более точного определения закономерностей охлаждения тpyпa предложена глубокая термометрия печени с помощью элетротермометра.

Трупные пятна. После прекращения деятельности сердца некоторое время продолжается сокращение сосудов в артериальной системе, что приводит к переполнению кровью капил­ляров и мелких вен. Вследствие силы тяжести кровь опуска­ется, пассивно расширяет нижележащие венозные кровенос­ные сосуды и начинает просвечивать через кожный покров, формируя трупные пятна. Обычно они фиолетового цвета с виним оттенком, поскольку образованы кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Образуются на нижележащих частях тела. При положении тела на спине трупные пятна локализуются на задней и заднебоковых поверхностях шеи, грудной клетки, поясницы и конечностей. Если труп лежит на животе, то трупные пятна проявляются на лице, передней поверхности грудной клетки и животе. При вертикальном положении тела трупа (например, при повешении) трупные пятна проявляются на конечностях (предплечья и кисти, стопы и голени), нижней части поясницы и живота. Участки КОЖИ трупа, прижатые тяжестью тела, плотно прилегающей одеждой (ворот рубашки, бюстгальтер, трусы), оказываются серовато-белого цвета, поскольку сосуды в этих участках сдавлены, кровь в них отсутствует и нет условий для образования трупных пятен. На трупных пятнах можно видеть негативные отпечатки текстуры материала одежды, контуры предметов, находившихся под трупом.

Степень выраженности трупных пятен зависит от многих причин, но прежде всего от состояния и количества крови в тpyпe. Обильные, разлитые трупные пятна возникают, например, при механической асфиксии, при которой наблюда­ется жидкое состояние крови и резко выражено полнокровие внутренних органов. При продолжительной агонии происхо­дит образование красных и белых свертков, что создает пре­пятствие для быстрого образования трупных пятен. Если смерти предшествовала обильная кровопотеря, трупные Пятна развиваются обычно медленно и слабо выражены.

Цвет трупных пятен имеет важное диагностическое значе­ние. При отравлении окисью углерода образуется карбоксигемоглобин, который придает крови ярко-красный цвет, и трупные пятна соответственно приобретают выраженный красновато-розовый оттенок. При отравлении ядами, вызыва­ющими образование метгемоглобина (бертолетова соль, нит­риты и др.), трупные пятна имеют серовато-коричневый отте­нок.

Существует определенная закономерность в процессе фор­мирования трупных пятен. Принято различать три стадии в их развитии; гипостаз, диффузия (или стаз) и имбибиция.

Стадия гипостаза — начальный период образования труп­ных пятен, которые появляются через 1 — 2 ч после остановки сердца. В этот период переживающие момент остановки серд­ца перициты активно способствуют переходу крови из арте­риальной системы в венозную, вызывая дилатацию капилля­ров.

При надавливании на область трупного пятна на ограничен­ном участке можно отметить, что трупное пятно в месте надав­ливания исчезает, т.е. кровь вытесняется из сосудов. Давление оказывают специально сконструированным динамометром с усилием 2 кг/см2 и продолжительностью 3 — 4 с. После снятия нагрузки белое пятно в месте надавливания исчезает — труп­ное пятно восстанавливается. В посмертный период до 5 —6 ч время восстановления трупного пятна составляет в разных слу­чаях от 0,5 до 2 мин. При увеличении посмертного периода до 5 —12 ч время восстановления трупного пятна после надавли­вания на него увеличивается до 3 — 5 мин.

Если в период до 12 ч после наступления смерти изменить положение трупа, то трупные пятна появятся заново на ниже­лежащих частях тела и исчезнут на вышележащих.

Вторая стадия развития трупного пятна — стаз — харак­теризуется прекращением процесса опускания крови и диф­фузией ее жидкой части через стенки кровеносных сосудов с пропитыванием окружающих мягких тканей. В 1мм3 крови, взятой из кровеносного сосуда в области трупного пятна, вместо 5 млн эритроцитов содержится до 8— 10 млн. Если на­давить на трупное пятно, оно несколько побледнеет и восста­новит первоначальный цвет через несколько десятков минут.

Если через 14—16 ч после наступления смерти изменить положение трупа, то трупные пятна (менее интенсивные) все же возникнут в нижележащих частях тела, но не исчезнут там, где они образовались ранее. В зависимости от причины смерти вторая фаза развития трупного пятна может наступать раньше (например, при кровопотере — после 8 ч) или позже (например, при механической асфиксии — после 16 ч).

Третья стадия трупного пятна — гипостатическая имбибиция развивается по истечении 1 — 2 сут. Жидкость, состоящая из лимфы, межклеточной жидкости и просочившейся из кро­веносных сосудов плазмы, содержащей продукты гемолиза, пропитывает мягкие ткани и кожу. Трупные пятна в этот пе­риод от надавливания на них не бледнеют и не исчезают, а сохраняют свой цвет. При изменении положения трупа труп­пные пятна не перемещаются.

При исследовании трупных пятен в отдельных случаях могут быть допущены экспертные ошибки. Под тугим шар­фом и галстуком, например, трупные пятна не формируются, а образовавшиеся от давления светлые полосы на фоне трупных пятен могут быть приняты за странгуляционную бо­розду.

Одновременно с появлением и развитием трупных пятен в коже аналогичные процессы происходят и во внутренних ор­ганах. Кровь накапливается в нижележащих отделах внут­ренних органов, что придает им красновато-синюшный цвет. Ткань легких в этих участках становится более плотной на ощупь. Такое состояние легких можно принять за пневмо­нию. Гипостазы в петлях кишечника могут быть расценены Как воспалительный процесс.

В формировании и развитии мышечного окоченения опре­деляющее значение принадлежит биохимическим процессам, протекающим в умирающей мышечной ткани по гликолити-ческому типу. На скорость развития мышечного окоченения оказывает влияние также температура окружающей среды: при высокой температуре мышечное окоченение развивается быстрее и раньше разрешается, при низкой — протекает мед­леннее.

Мышцы живого организма постоянно находятся в определенном тонусе вследствие того, что основное количество АТФ в мышечной ткани пребывает в связанном состоянии. После наступления смерти определенная часть АТФ освобождается, что приводит к расслаблению мышцы.

При наступлении смерти окислительно-восстановительные процессы заменяются гидролитическими, и все биохимичес­кие реакции сдвигаются в одну сторону. В умирающей мышце все больше нарастает высвобождение внутриклеточного Са2+, увеличивается гидролиз” АТФ. Выделяющаяся энер­гия поглощается внешней средой (процесс охлаждения тела трупа), а незначительная часть (все время убывающая) ис­пользуется для ресинтеза АТФ. Мышца постепенно сокращается и становится плотной на ощупь. В этот период мышца проявляет признаки жизнеспособности: реагирует на элект­рические раздражения, отвечает образованием идиомускулярной опухоли на удар тупым предметом. Особенно отчет­ливо регистрируются реакции мышечной ткани на механичес­кое повреждение биофизическими методами. К концу первых суток (чаще через 10—18 ч) после наступления смерти АТФ в мышцах почти, полностью расщепляется. В мышечной ткани развивается необратимый процесс, выражающийся в образо­вании нерастворимого геля F-актомиозина. В условиях утра­ты жизнеспособности мышечной ткани постепенно нарастает аутолиз актомиозина, он становится растворимым. Мышечное окоченение постепенно убывает и к концу 3 — 4-х суток разрешается

Мышечное окоченение начинает развиваться одномомент­но во всех группах мышц, но заканчивается в разное время в зависимости от их массы, физиологического диаметра мышц и степени охлаждения отдельных частей трупа.

На развитие мышечного окоченения влияют как внешние, так и внутренние факторы. Как было указано, при повышен­ной температуре окружающей среды и сухом воздухе окоче­нение развивается быстрее, а при пониженной температуре и влажной среде — медленнее. Хорошо развитая мускулатура способствует более быстрому развитию окоченения. У людей, умерших от сепсиса и других заболеваний, сопровождающих­ся истощением, мышечное окоченение выражено слабо или совсем отсутствует.

Окоченение развивается не только в скелетной, но и в гладкой мускулатуре, однако разрешение в последней насту­пает раньше. После остановки сердце находится в состоянии диастолы. По мере нарастания мышечного окоченения разви­вается так называемая посмертная систола. Особенно резко выражено окоченение в мышце левого желудочка сердца, имеющего мощную мышечную стенку. В правом желудочке сердца мышечный слой тонкий, поэтому в его полости коли­чество крови, как правило, бывает значительно больше, чем в левом. Если миокард болезненно изменен, например при жи­ровом перерождении, окоченение мышцы сердца почти не на­ступает.

В пустом желудке и кишечнике могут быть резко выраже­ны складки слизистой оболочки. После разрешения окочене­ния мышечного слоя слизистая оболочка представляется сглаженной. Часто (в определенные сроки после смерти) можно видеть в сокращенном состоянии мочевой пузырь.

В скелетной мускулатуре окоченение можно искусственно нарушить — достаточно применить для этого физическое усилие и растянуть окоченевшие мышцы (разогнуть или со­гнуть в суставе конечность). Нарушенное мышечное окочене­ние обладает способностью восстанавливаться, но не в пол­ном объеме. Вложенный в руку трупа пистолет, нож и другие предметы в дальнейшем могут оказаться достаточно плотно зажатыми, что имитирует якобы прижизненные действия и может привести к неправильным выводам.

После полного расщепления АТФ в мышце нарушенное мышечное окоченение не восстанавливается и мышцы остают­ся в расслабленном состоянии.

В литературе описаны редкие случаи так называемого ка­талептического мышечного окоченения, окоченения, наступающего в короткие сроки после остановки сердца. При этом прижизненная поза тела сохраняется. Такое окоченение может возникать, если смерти предшествовали значительные судороги и запасы АТФ оказались резко истощенными еще до наступления летального исхода, например при отравлени­ях судорожными ядами, при смерти от столбняка и т.д. В этих случаях прижизненные контрактуры мышц непосредст­венно переходят в окоченение. Каталептическое мышечное окоченение также может возникать при разрушении продол­говатого мозга, особенно при огнестрельных повреждениях.

Наличие или отсутствие окоченения регистрируется при первоначальном осмотре трупа на месте его обнаружения (происшествия), а также при исследовании трупа в морге. Для выявления мышечного окоченения следует определить наличие плотности (или расслабленности) мышц и возмож­ность совершать пассивные движения в крупных суставах. При этом следует помнить, что окоченение могло быть нару­шено раньше, например, при снятии одежды.

Определение мышечного окоченения при наружном осмот­ре трупа позволяет сделать некоторые экспертные выводы. Окоченение является достоверным признаком смерти и по­зволяет судить о ее давности. Оно способствует сохранению прижизненной позы человека, а в некоторых случаях может иметь диагностическое значение для суждения о возможной причине смерти или перемещениях трупа в определенные от­резки времени.

Особенно интенсивному высыханию подвергаются кожа и слизистые оболочки новорожденных. Труп новорожденного при благоприятных условиях, способствующих высыханию, может терять до 100 г жидкости в сутки.

Высыханию быстро подвергаются участки кожи с поврежденным эпидермисом, что может возникнуть при неосторож­ной транспортировке трупа, при грубом его перемещении и других механических воздействиях. Эти участки кожи приоб­ретают буровато-красный оттенок, если они расположены на нижележащих отделах трупа, и цвет воска — на вышележа­щих. Участки высыхания с поврежденным эпидермисом имеют пергаментный вид и поэтому носят название перга­ментные пятна. При внимательном осмотре поверхности пергаментных пятен можно видеть просвечивающие мелкие кровеносные сосуды, центральные участки пергаментных пятен расположены несколько ниже общей поверхности кожи. При крестообразных разрезах пергаментных пятен кровоизлияния в подлежащие ткани отсутствуют.

Участки прижизненных осаднении также быстро подвер­гаются высыханию и приобретают пергаментную плотность, но они имеют красно-бурый цвет и могут слегка выступать над поверхностью кожи. При микроскопическом исследова­нии вырезанных участков определяются выраженные прижизненные изменения, полнокровие сосудов, отечность, мел­кие и крупные кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтра­ция. Эти изменения более представлены на периферии осадненных участков, поэтому для микроскопического исследова­ния следует брать кусочки, содержащие участки неповреж­денной кожи. При глубоких прижизненных осаднениях на крестообразных разрезах этих областей видны пропитанные кровью подлежащие мягкие ткани.

Пергаментные пятна могут возникать при повреждении эпидермиса насекомыми, чаще всего тараканами и муравья­ми. Края таких пергаментных пятен обычно имеют непра­вильную фестончатую форму.

Аутолиз. Аутолиз связан с дезорганизацией ферментных систем, участвующих в клеточном обмене, что оказывает гид­ролитическое воздействие, направленное на клеточную структуру с угасанием жизнедеятельности организма, ферменты активизируются и вызывают быстрый массивный аутолиз, вследствие чего происходит распад клеточных структур”.

Выраженность аутолиза зависит от насыщенности фермен­тами отдельных тканей. Так, например, богатое содержание ферментов в клетках поджелудочной железы, надпочечни­ков, вилочковой железы новорожденных, печени обусловли­вает первоначальные аутолитические проявления именно в этих органах. Быстрому аутолизу подвергаются эритроциты крови, что ведет к посмертному гемолизу, а в дальнейшей к имбибиции стенок сосудов и окружающих тканей. Внутрен­ние органы вследствие развивающегося аутолитического про­цесса теряют свой обычный блеск и тургор, становятся тус­клыми, дряблыми. Микроскопически в цитоплазме клеток при аутолизе можно видеть появление грубых белковых зерен, капель жира, вакуолей как следствие распада мито­хондрий, в которых начинается процесс аутолиза. Нарушает­ся четкость границ клеток, происходят их набухание и помут­нение. В дальнейшем присоединяющиеся процессы гниения ведут к полному разрушению тканевых структур.

Несколько иное происхождение имеет аутолиз, развиваю­щийся в желудке и тонкой кишке, где основное значение име­ют пищеварительные соки, содержащие пепсин, трипсин и другие ферменты. Действие этих соков обращается на. собст­венно слизистую оболочку, лишившуюся после смерти своих защитных барьерных функций. Происходит самопереварива­ние слизистой оболочки, интенсивность которого определяет­ся стадией процесса пищеварения, происходившего непосред­ственно перед смертью.

Желудочный сок при некоторых условиях может посмерт­но попасть в пищевод, глотку и даже в трахею. Слизистые оболочки становятся при этом отечными на вид и приобрета­ют грязно-серый или фиолетово-красный цвет, на фоне кото­рого выступает ветвистый рисунок сосудов. Самопереварива­ние чаще всего ограничивается слизистой оболочкой желудка и тонкой кишки, но у грудных детей процесс аутолиза может вызвать обширное разрушение стенок желудка.

Явления аутолиза в желудочно-кишечном тракте могут быть ошибочно приняты за действие раздражающих и разрушающих ядов, например кислоты, щелочи и других едких веществ.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также: