Механизм действия метилового спирта при отравлении

Метиловый спирт (древесный спирт, метанол) – это одноатомный простейший представитель гомологического ряда спиртов. Он широко используется в качестве пятновыводителя, антифриза и растворителя.

Прием метанола внутрь крайне опасен, так как при его окислении в организме человека образуются токсические вещества, вызывающие серьезное отравление, часто с необратимыми последствиями.

Как происходит отравление метиловым спиртом?

Отравление метиловым спиртом происходит обычно при случайном употреблении его или содержащих его жидкостей внутрь с целью достижения состояния алкогольного опьянения, когда он ошибочно принимается за этиловый спирт. Значительно реже отравление метиловым спиртом происходит при суицидальных попытках.

Попав внутрь, метиловый спирт из желудка и тонкого кишечника быстро проникает в кровь. Метаболизм происходит в печени с участием фермента алкогольдегидрогеназы. При этом образуются муравьиная кислота и формальдегид – химические соединения с высокой биологической токсичностью. Около 15% метаболитов метанола выводится из организма человека через легкие в неизмененном виде, а остальное – через почки, что вызывает их повреждение.

Метиловый спирт и продукты его распада поражают также сердечно-сосудистую и нервную систему и обладают выраженным кумулятивным действием. При попадании в организм метиловый спирт вызывает резкое угнетение функций центральной нервной системы, повреждение сетчатки, дистрофические процессы в волокнах зрительного нерва, а также развитие тяжелого метаболического ацидоза.

Даже сравнительно небольшая доза метилового спирта токсична для человека: всего 5-10 мл этого вещества, употребленного внутрь, способны привести к утрате зрительной функции, а 30 мл могут стать причиной летального исхода.

Симптомы отравления

Признаки отравления метиловым спиртом:

  • боль в животе;
  • тошнота и рвота;
  • головокружение, головная боль;
  • появление пелены или мушек перед глазами;
  • повышенное слюноотделение;
  • тахикардия;
  • повышение артериального давления, быстро сменяющееся его резким падением;
  • одышка;
  • агрессивность, сменяемая состоянием безразличия, оглушения.

В отсутствие медицинской помощи признаки интоксикации нарастают, утрачивается словесный контакт с пострадавшим, его кожные покровы становятся влажными и холодными на ощупь. Возникает непроизвольное мочеиспускание, появляются плавающие движения глазных яблок, развивается алкогольная кома.

Для тяжелой комы характерно появление мраморности кожных покровов, что связано с нарушением процессов микроциркуляции и стазом крови в капиллярах, а также гипоксией, вызванной расстройством дыхания. Зрачки расширены, веки отечны, отмечается выраженная тахикардия, дыхание все больше ослабляется, болевая чувствительность утрачивается. На фоне нарастания дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности может наступить летальный исход.

Первая помощь при отравлении метиловым спиртом

Как только установлен факт отравления метиловым спиртом, следует вызвать скорую помощь и только потом приступать к оказанию доврачебной помощи.

Если с момента приема метилового спирта внутрь прошло менее двух часов, то первая помощь должна начинаться с промывания желудка. Пострадавшему дают выпить несколько стаканов теплой воды или 2% раствора гидрокарбоната натрия (питьевой соды), после чего вызывают рвоту путем раздражения корня языка.

Прием сорбентов не показан. Это связано с тем, что метанол практически мгновенно всасывается в кровоток.

Специфическим антидотом метилового спирта является этиловый. Поэтому после промывания желудка пострадавшему можно дать 50-60 мл хорошей водки. Затем его следует уложить в постель набок (чтобы избежать аспирации рвотными массами или запавшим языком) и укрыть теплым одеялом, следя, чтобы был обеспечен приток свежего воздуха. До прибытия бригады скорой помощи больного нельзя оставлять без внимания.

Когда необходима медицинская помощь?

При отравлении метиловым спиртом во всех случаях необходимо как можно быстрее обратиться за медицинской помощью.

Лечение пациентов с отравлением метиловым спиртом проводится в токсикологическом отделении, а в тяжелых случаях – в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Поскольку антидотом метилового спирта является этиловый, пациентам каждые три часа дают принимать внутрь по 40-100 мл водки. При бессознательном состоянии больного 5% этиловый спирт вводится внутривенно.

Для ускорения выведения из организма пострадавшего продуктов метаболизма метанола показано проведение форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы крови.

С целью ускорения и улучшения обменных процессов назначают витаминотерапию с включением фолиевой кислоты.

При возникновении судорог вводят Сибазон, Натрия оксибутират.

Если развивается острая почечная недостаточность, то может потребоваться проведения сеансов гемодиализа.

Нарастание тяжести дыхательной недостаточности является основанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких.

Возможные последствия

При легком отравлении метиловым спиртом на 2-3 сутки состояние пострадавшего стабилизируется, однако редко удается избежать развития осложнений, наиболее частые из них:

  • утрата зрительной функции вплоть до полной слепоты;
  • острая почечная недостаточность, которая может перейти в хроническую форму.

При тяжелых отравлениях нередко наступает летальный исход.

Профилактика

Для профилактики отравлений метиловым спиртом следует хранить это вещество и содержащие его жидкости в закрытом на замок шкафу. На упаковку должна быть нанесена яркая маркировка, извещающая о том, что жидкость ядовита.

На производствах, использующих метиловый спирт, для профилактики отравлений обычно добавляют в него специальные вещества, вызывающие либо его окрашивание, либо придающие ему резкий неприятный запах.

Метиловый спирт в токсичной концентрации может содержаться в суррогатах алкоголя, а также в фальсифицированных алкогольных напитках, произведенных кустарным способом. Поэтому для профилактики отравления метанолом покупать алкогольные напитки следует исключительно в официальных торговых точках, деятельность которых лицензирована.

Видео с YouTube по теме статьи:

Метиловый спирт (метанол, карбинол, древесный спирт) – (СН3ОН) впервые обнаружен в 1661 г. в продуктах сухой перегонки дерева.

Физико-химические свойства и токсичность. Метиловый спирт – прозрачная бесцветная жидкость по вкусу и запаху напоминающая этиловый (винный) спирт. Молекулярный вес 32,04. Удельный вес 0,792. Температура кипения +64,7°С. Хорошо растворяется в воде

Отравления метанолом могут возникнуть при приеме внутрь по ошибке или с целью опьянения, а также при вдыхании его паров или при попадании на кожные покровы.

Отмечается разная индивидуальная чувствительность человека к метанолу. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 50 до 500 мл (в среднем она равна 100 мл).

Механизм токсического действия. Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, но в отличие от этилового спирта (этанола) медленнее окисляется и выделяется из организма (до 5-7 суток). Уже через 1 час после перорального приема в крови обнаруживается максимальная концентрация метанола.

Известно, что значительная часть всосавшегося метанола выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и с мочой. Другая часть медленно метаболизирует. Кроме того, установлено, что всосавшийся метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких суток после отравления также выделяются слизистой оболочкой в просвет желудка и снова затем всасываются в кишечнике. Метаболизм метанола протекает, в основном, в печени обладающей наибольшей окислительной способностью по отношению к спиртам (50-95%). Основными продуктами окисления метилового спирта являются формальдегид и муравьиная кислота. Именно их действием на организм преимущественно обусловлена токсичность метанола.

В процессе первого этапа биотрансформации метилового спирта, протекающего, в основном, в системе АДГ, образуется весьма токсичный продукт – формальдегид. В дальнейшем, некоторое количество формальдегида связывается с белками, но большая его часть под влиянием АльДГ превращается в муравьиную кислоту. Следует отметить, что окисление формальдегида до муравьиной кислоты протекает очень быстро, в то время как кислота метаболизируется достаточно медленно.

Определенное значение в развитии токсического эффекта метилового спирта имеет и то обстоятельство, что в метаболизме метанола особую роль играет фолиевая кислота – один из кофакторов окисляющих метанол ферментных систем. Дальнейший метаболизм метанола до конечных продуктов его окисления (СО2 и Н2О) завершается в лимоннокислом цикле Кребса.

Метанол и его метаболиты считаются сильными нервно-сосудистыми и противоплазматическими ядами, нарушающими окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы, вызывая тем самым дефицит АТФ особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Все это приводит к нарушению местного обмена биологически активных веществ (БАВ) и вызывает в итоге демиелинизацию и последующую атрофию зрительного нерва. В результате накопления в организме органических кислот (молочной, глюкуроновой и др) развивается метаболический ацидоз, который усиливается в результате нарушения окислительных процессов в организме из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты. В то же время метаболический ацидоз и сам по себе блокирует клеточное дыхание.

Нарушению окислительных процессов способствует сопутствующий интоксикации дефицит витаминов (прежде всего С и В1).

В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В I – начальном периоде метанол оказывает преимущественно наркотическое действие, во II появляются дистрофические изменения зрительного нерва сетчатки. Следует помнить, что эти нарушения могут быть билатеральными или развиваться только на одной стороне.

1. начальный или опьянения;

2. скрытый или относительного благополучия (от нескольких часов до 1-2 суток);

3. основных проявлений интоксикации;

4. обратного развития.

По степени тяжести отравления различают легкую, средней тяжести или офтальмическую и тяжелую, генерализованную формы.

Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе) и не резко выраженных общемозговых расстройств (общее недомогание, слабость, заторможенность, головная боль, головокружение). Нарушения со стороны ЖКТ в виде диспептического и болевого синдромов весьма характерны для клинической картины отравления метиловым спиртом. Более того, исследования, приведенные в США, свидетельствуют, что около 70% больных предъявляли жалобы на острые эпигастральные боли с симптомами острого гастрита.

Следует отметить, что расширение зрачков с подавлением фотореакции – типичный признак отравления метанолом, который часто наблюдается в скрытом периоде, еще до появления выраженных нарушений зрения.

Продолжительность течения интоксикации легкой степени тяжести обычно не превышает 3-5 суток. Однако, явления астенизации сохраняются на протяжении более длительного времени.

При средней тяжести отравления наблюдаются перечисленные выше симптомы, но ведущим является постепенно нарастающее нарушение зрения, вплоть до полной слепоты.

Бывают случаи, когда принявший внутрь метиловый спирт на следующее утро просыпается слепым, но затем через 3-4 дня зрение восстанавливается иногда до нормы. Однако, это выздоровление не всегда носит стойкий характер, и через несколько дней зрение вновь ухудшается. У некоторых больных оно может вернуться к норме без дальнейшей тенденции к ухудшению. При офтальмоскопии в раннем периоде выявляют отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен и кровоизлияния. В ряде случаев неврит зрительного нерва и, как его проявление, сужение полей зрения.

Для тяжелой интоксикации характерно быстрое и бурное развитие симптомов отравления. После относительно короткого скрытого периода появляются: резкая слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе, икроножных мышцах и поясничной области, затем сонливость, утрата сознания, нарушение дыхания, нарастание цианоза, расстройство сердечно-сосудистой деятельности вплоть до развития экзотоксического шока. В отдельных случаях возможно резкое возбуждение и клонические судороги.

При осмотре зрачки расширены, вяло реагируют на свет, кожные покровы гиперемированы или цианотичны, одышка, пульс частый, мягкий, слабого наполнения, артериальное давление понижено.

При неблагоприятном течение интоксикации летальные исходы наблюдаются, как правило, на 1-2 сутки в следствие центральных нарушений дыхания и кровообращения. При благоприятном течение отмечается постепенное восстановление всех функций, а на первый план выходят нарушения зрения.

Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений метиловым спиртом необходимо ознакомить личный состав с его токсическими свойствами, осуществлять строгий контроль за его хранением, учетом и использованием, соблюдать правила техники безопасности во время проведения работ.

На основании современных представлений о метаболизме, распределении и выведении метилового спирта при отравлениях намечены следующие пути патогенетической терапии:

– удаление яда из желудка;

– предупреждение образования токсических метаболитов метанола;

– окисление токсических метаболитов метанола до безвредных продуктов.

I. При остром пероральном отравлении метанолом первая помощь заключается в скорейшем удалении из желудка невсосавшегося яда. Для этого следует вызвать рвоту (желательно неоднократно) и при первой возможности промыть желудок через зонд водой или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия. В связи с тем, что метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких дней после отравления выделяются слизистой желудка, рекомендуется не только раннее промывание желудка, но и многократные промывания в более поздние сроки – в течение 1-3 суток – с целью удаления ядовитых веществ из организма. Лучше проводить орошение желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия через двухканальный зонд. При этом более полно выводятся ядовитые продукты из организма. В тяжелых случаях отравления метиловым спиртом орошение желудка в 1-е сутки нужно непрерывно (24 часа). На 2-3 сутки можно ограничится орошением на протяжении 12 часов, а в 4-5 сутки – 6 часов. Длительное орошение желудка является более щадящей процедурой, чем многократное промывание.

II. Для уменьшения образования токсичных продуктов превращения метанола (формальдегида и муравьиной кислоты) необходимо замедлить процессы его метаболизма. Используют этанол, который способен конкурировать с метанолом за связь с ферментом (алкогольдегидрогеназа), метаболизирующем спирты. При этом значительно снижается образование формальдегида и муравьиной кислоты, и метанол в большом количестве выводится из организма в неизмененном виде. Этиловый спирт (этанол) назначают внутрь в виде 30% раствора (лучше всасывается, чем 40% раствор) 100 мл, затем повторно по 50-100 мл через 2-4 часа. Клиническим признаком достаточности дозы этанола является состояние легкого алкогольного опьянения. При тяжелых отравлениях и невозможности приема этанола внутрь его водят внутривенно капельно в виде 5% раствора в 5% растворе глюкозы из расчета на чистый этанол 1-2 г на 1 кг массы тела больного в сутки. Обычная продолжительность терапии этанолом составляет от 2 до 5 суток.

В настоящее время известно значительное количество соединений, способных подавлять активность АДГ. Это пиразолы, амиды, сульфоксиды, оксимы и ингибиторы АДГ иной природы, действие которых обусловлено блокадой цинка, входящего в состав энзима, связыванием тиоловых групп и т.д.

В клинической практике в настоящее время применяются, в основном, специфический конкурентный ингибитор АДГ-4-метилпиразол. Применение 4–метилпиразола осуществляется по следующей схеме: первое введение проводится внутривенно в дозе 15 мг/кг в виде 0,5% раствора, в дальнейшем – по 10 мг/кг через каждые 12 часов в течение 2 суток. В связи с активацией метаболизма препарата ферментативными системами, связанными с цитохромом Р450, дозу 4-метилпиразола после 2 суток снова увеличивают до 15 мг/кг.

III. Ускорение окисления токсических метаболитов метанола до углекислоты и воды может быть достигнуто внутривенным введением раствора марганцовокислого калия (КМnO4), являющегося активным окислителем. Отравленным метанолом следует повторно капельно вводить 50 мл 0,1% раствора марганцовокислого калия (2-3 раза в сутки) до стойкого улучшения общего состояния.

При интоксикации метанолом в качестве средства специальной терапии, вызывающего ускорение метаболизма муравьиной кислоты, может также применяться лейковорин (внутривенно по 1 мг/кг, не более 100 мг) в сочетании с фолиевой кислотой.

Весьма важным в лечении интоксикации метиловым спиртом является и раннее назначение фолиевой кислоты (до 30-50 мг в первые сутки), способствующий детоксикации метаболитов метанола. По другим схемам фолиевую кислоту вводят внутривенно по 1 мг/кг каждые 4 часа на протяжении нескольких дней.

Больному назначается покой, при необходимости – оксигенотерапия, сердечно-сосудистые средства, трансфузионная терапия. Проводится энергичная борьба с ацидозом – обильное щелочное питье, внутривенное капельное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (до 1,5-3,0 л в первые сутки под контролем РН мочи и содержания бикарбонатов крови); создается легкий компенсированный метаболический алколоз. Восполняется витаминная недостаточность, причем витамины вводятся в больших количествах (В1 – 5 мл 5% раствора, С – 10-20 мл 5% раствора, В2 – 2 мл 1% раствора, РР – 4 мл 1% раствора в сутки). Показано назначение преднизолона 60-120 мг внутривенно, глутаминовой кислоты по 1 г внутрь 3-6 раз в сутки или до 500-800 мл 1% раствора внутривенно капельно. При прогрессирующем снижении зрения или слепоте проводится дегидратационная терапия, введение в вену 20 мл 10% раствора глюкозы, 20 мл 0,25% раствора новокаина, люмбальные пункции (повторно через 3-4 дня) с извлечением 10-15 мл ликвора; супраорбитальное введение атропина сульфата (1 мг 0,1% раствора) и преднизолона (30 мг).

В целях активного удаления всосавшегося яда из организма проводится форсирование диуреза, операция замещения крови, гемодиализ. Гемосорбция при интоксикации метиловым спиртом нецелесообразна, т.к. активированным углем ни метанол, ни его метаболиты практически не поглощаются.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Физико-химические свойства и токсичность. Метиловый спирт (метанол, карбинол, древесный спирт) – (СН3ОН) впервые обнаружен в 1661 г. в продуктах сухой перегонки дерева.

Метиловый спирт – прозрачная бесцветная жидкость по вкусу и запаху напоминающая этиловый (винный) спирт. Молекулярный вес 32,04. Удельный вес 0,792. Температура кипения +64,7 о С. Хорошо растворяется в воде

Отравления метанолом могут возникнуть при приеме внутрь по ошибке с целью опьянения, а также при вдыхании его паров или при попадании на кожные покровы.

Отмечается разная индивидуальная чувствительность человека к метанолу. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 50 до 500 мл (в среднем она равна 100 мл).

Особенности токсикокинетики и биотрансформации метанола. Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, но в отличие от этилового спирта (этанола) медленнее окисляется и выделяется из организма (до 5-7 суток). Уже через 1 час после перорального приема в крови обнаруживается максимальная концентрация метанола.

Известно, что часть всосавшегося метанола выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (1%) и с мочой (5%). Другая часть медленно метаболизирует. Кроме того, установлено, что всосавшийся метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких суток после отравления также выделяются слизистой оболочкой в просвет желудка и снова затем всасываются в кишечнике. Метаболизм метанола протекает, в основном, в печени, обладающей наибольшей окислительной способностью по отношению к спиртам (до 95%). Основными продуктами окисления метилового спирта являются формальдегид и муравьиная кислота. Именно их действием на организм преимущественно обусловлена токсичность метанола.

В процессе первого этапа биотрансформации метилового спирта, протекающего, в основном, в системе АДГ, образуется весьма токсичный продукт – формальдегид. В дальнейшем, некоторое количество формальдегида связывается с белками, но большая его часть под влиянием АльДГ превращается в муравьиную кислоту. Следует отметить, что окисление формальдегида до муравьиной кислоты протекает очень быстро, в то время как кислота метаболизирует достаточно медленно.

Определенное значение в развитии токсического эффекта метилового спирта имеет и то обстоятельство, что в метаболизме метанола особую роль играет фолиевая кислота – один из кофакторов окисляющих метанол ферментных систем. Дальнейший метаболизм метанола до конечных продуктов его окисления (СО2 и Н2О) завершается в лимоннокислом цикле Кребса.

Основные пути метаболизма метанола могут быть представлены на рис. 2.

Рис. 2. Метаболизм метанола

Механизм токсического действия метанола. Метанол и его метаболиты считаются сильными нервно-сосудистыми и протоплазматическими ядами, нарушающими окислительное фосфорилирование, вызывая тем самым дефицит АТФ, особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Все это приводит к нарушению местного обмена биологически активных веществ (БАВ) и вызывает в итоге демиелинизацию и последующую атрофию зрительного нерва. В результате накопления в организме органических кислот (молочной, глюкуроновой и др.) развивается метаболический ацидоз, который усиливается в результате нарушения окислительных процессов в организме из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты. В то же время метаболический ацидоз и сам по себе блокирует клеточное дыхание.

Нарушению окислительных процессов способствует сопутствующий интоксикации дефицит витаминов (прежде всего С и В1).

Клиника острой интоксикации метанолом. Отравления метиловым спиртом характеризуются двухфазностью развития патологического процесса. Так, на первом этапе ведущим является наркотический эффект, связанный с действием исходного вещества, который может привести к развитию токсической комы с остановкой дыхания и сердечной деятельности. Однако по сравнению с другими спиртами метанол вызывает менее выраженное угнетение функции ЦНС, даже несмотря на его высокие концентрации в биосредах. На втором этапе превалируют изменения паренхиматозных органов и межуточного метаболизма, обусловленные продуктами токсификации метанола.

В клинической картине интоксикации принято выделять следующие периоды:

q начальный или опьянения;

q скрытый или относительного благополучия;

q выраженных клинических проявлений;

q обратного развития.

Сразу после приема метанола развивается состояние, сходное с алкогольным опьянением, отличительной особенностью которого является то, что оно менее выражено, чем при приеме аналогичных доз этанола. Если опьянение вызвано только метанолом, то оно, как правило, не достигает наркотической фазы. Уже в этом периоде больные могут отмечать недомогание, общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту. Состояние опьянения может смениться тяжелым сном, длительность которого прямо зависит от дозы яда.

Вслед за опьянением наступает скрытый период, продолжительность которого может колебаться от 1 – 2 до 12 и более часов. При интоксикациях легкой степени и в ряде случаев при отравлениях средней степени скрытый период может достигать 2 – 3 сут.

За скрытым периодом наступает стадия выраженных клинических проявлений, которая манифестирует симптомами гастрита (тошнотой, повторной рвотой, болями в эпигастральной области, напряжением мышц передней брюшной стенки), токсической энцефалопатии (от психомоторного возбуждения до развития коматозного состояния) и общей интоксикации (недомоганием, головокружением, головной болью, мышечной слабостью, болями в икроножных мышцах). Характерным проявлением интоксикации в этот период является появление и постепенное нарастание явлений токсической офтальмопатии: мелькание мушек перед глазами, двоение в глазах, неясность видения, вялая реакция на свет или ее отсутствие, а в тяжелых случаях – развитие слепоты. На этом фоне при тяжелых интоксикациях быстро прогрессирует острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. В более поздние сроки на первое место в клинической картине интоксикации выходят явления токсической гепато- и нефропатии и миокардиодистрофии. Среди метаболических нарушений ведущим является декомпенсированный метаболический ацидоз.

По степени тяжести отравления различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы.

Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе) и не резко выраженных общемозговых расстройств (общее недомогание, слабость, заторможенность, головная боль, головокружение). Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде диспептического и болевого синдромов весьма характерны для клинической картины отравления метиловым спиртом. Более того, исследования, приведенные в США, свидетельствуют, что около 70% больных предъявляли жалобы на острые эпигастральные боли с симптомами острого гастрита.

Часто присоединяются расстройства зрения – появляются: “туман перед глазами”, “мелькание”, “потемнение в глазах”. Расширение зрачков и снижение их реакции на свет.

Следует отметить, что расширение зрачков с подавлением фотореакции – типичный признак отравления метанолом, который часто наблюдается в скрытом периоде, еще до появления выраженных нарушений зрения.

Продолжительность течения интоксикации легкой степени тяжести обычно не превышает 3-5 суток, однако явления астенизации сохраняются на протяжении более длительного времени.

При средней тяжести отравления наблюдаются перечисленные выше симптомы, но ведущим является постепенно нарастающее нарушение зрения, вплоть до полной слепоты.

Бывают случаи, когда принявший внутрь метиловый спирт на следующее утро просыпается слепым, но затем через 3-4 дня зрение восстанавливается иногда до нормы. Однако, это выздоровление не всегда носит стойкий характер, и через несколько дней зрение вновь ухудшается. У некоторых больных оно может вернуться к норме без дальнейшей тенденции к ухудшению. При офтальмоскопии в раннем периоде выявляют отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен и кровоизлияния. В ряде случаев неврит зрительного нерва и, как его проявление, сужение полей зрения.

Для тяжелой интоксикации характерно быстрое и бурное развитие симптомов отравления. После относительно короткого скрытого периода появляются: резкая слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе, икроножных мышцах и поясничной области, затем сонливость, утрата сознания, нарушение дыхания, нарастание цианоза, расстройство сердечно-сосудистой деятельности вплоть до развития экзотоксического шока. В отдельных случаях возможно резкое возбуждение и клонические судороги.

При осмотре зрачки расширены, вяло реагируют на свет, кожные покровы гиперемированы или цианотичны, одышка, пульс частый, мягкий, слабого наполнения, артериальное давление понижено.

При неблагоприятном течение интоксикации летальные исходы наблюдаются, как правило, на 1-2 сутки вследствии центральных нарушений дыхания и кровообращения. При благоприятном течение отмечается постепенное восстановление всех функций, а на первый план выходят нарушения зрения.

Профилактика и принципы оказания медицинской помощи. Для предупреждения отравлений метиловым спиртом необходимо ознакомить личный состав с его токсическими свойствами, осуществлять строгий контроль его хранения, учета и использования, соблюдать правила техники безопасности во время проведения работ.

На основании современных представлений о метаболизме, распределении и выведении метилового спирта при отравлениях намечены следующие пути патогенетической терапии:

Ø удаление яда из желудка;

Ø предупреждение образования токсических метаболитов метанола;

Ø окисление токсических метаболитов метанола до безвредных продуктов.

При остром пероральном отравлении метанолом первая помощь заключается в скорейшем удалении из желудка невсосавшегося яда. Для этого следует вызвать рвоту (желательно неоднократно) и при первой возможности промыть желудок через зонд водой или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия. В связи с тем, что метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких дней после отравления выделяются слизистой желудка, рекомендуется не только раннее промывание желудка, но и многократные промывания в более поздние сроки – в течение 1-3 суток – с целью удаления ядовитых веществ из организма. Лучше проводить орошение желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия через двухканальный зонд. При этом более полно выводятся ядовитые продукты из организма. В тяжелых случаях отравления метиловым спиртом орошение желудка в 1-е сутки нужно непрерывно (24 часа). На 2-3 сутки можно ограничится орошением на протяжении 12 часов, а в 4-5 сутки – 6 часов. Длительное орошение желудка является более щадящей процедурой, чем многократное промывание.

Для уменьшения образования токсичных продуктов превращения метанола (формальдегида и муравьиной кислоты) необходимо замедлить процессы его метаболизма. С этой целью используют этанол, который способен конкурировать с метанолом за связь с ферментом (алкогольдегидрогеназой), метаболизирующем спирты. При этом значительно снижается образование формальдегида и муравьиной кислоты, и метанол в большом количестве выводится из организма в неизмененном виде. Этиловый спирт (этанол) назначают внутрь в виде 30% раствора (лучше всасывается, чем 40% раствор) 100 мл, затем повторно по 50-100 мл через 2-4 часа. Клиническим признаком достаточности дозы этанола является состояние легкого алкогольного опьянения. При тяжелых отравлениях и невозможности приема этанола внутрь его водят внутривенно капельно в виде 5% раствора в 5% растворе глюкозы из расчета на чистый этанол 1-2 г на 1 кг массы тела больного в сутки. Обычная продолжительность терапии этанолом составляет от 2 до 5 суток. При проведении гемодиализа доза этанола обычно увеличивается в 2 раза в связи с ускорением его элиминации с диализирующей жидкостью.

В настоящее время известно значительное количество соединений, способных подавлять активность АДГ. Это пиразолы, амиды, сульфоксиды, оксимы и ингибиторы АДГ иной природы, действие которых обусловлено блокадой цинка, входящего в состав энзима, связыванием тиоловых групп и т.д.

В клинической практике в настоящее время применяются, в основном, специфический конкурентный ингибитор АДГ 4-метилпиразол. Применение 4-метилпиразола осуществляется по следующей схеме: первое введение проводится внутривенно в дозе 15 мг/кг в виде 0,5% раствора, в дальнейшем – по 10 мг/кг через каждые 12 часов в течение 2 суток. В связи с активацией метаболизма препарата ферментативными системами, связанными с цитохромом Р450, дозу 4-метилпиразола после 2 суток снова увеличивают до 15 мг/кг.

Ускорение окисления токсических метаболитов метанола до углекислоты и воды может быть достигнуто внутривенным введением раствора марганцовокислого калия (КМnO4), являющегося активным окислителем. Отравленным метанолом следует повторно капельно вводить 50 мл 0,1% раствора марганцовокислого калия (2-3 раза в сутки) до стойкого улучшения общего состояния.

При интоксикации метанолом в качестве средств специфической терапии, вызывающих ускорение метаболизма муравьиной кислоты, используют лейковорин – внутривенно по 1 мг/кг, (не более 100 мг), фолиевую кислоту – по 1 мг/кг каждые 4 ч на протяжении 3 – 5 дней в сочетании с пиридоксином и тиамином (по 100 мг каждый).

Одним из наиболее эффективных методов выведения метанола и его метаболитов из организма является гемодиализ. Показано, что при проведении гемодиализа время полувыведения метанола сокращается до 2,5 – 3,5 ч. Гемодиализ проводится до полного удаления метанола и продуктов его биотрансформации из крови. Если концентрацию яда и его метаболитов определить невозможно, то гемодиализ проводят до устранения метаболического ацидоза. Гемосорбция при интоксикации метиловым спиртом нецелесообразна, так как активированные угли не сорбируют метанол и его метаболиты.

Больному назначается покой, при необходимости – оксигенотерапия, сердечно-сосудистые средства, трансфузионная терапия. Проводится энергичная борьба с ацидозом – обильное щелочное питье, внутривенное капельное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (до 1,5-3,0 л в первые сутки под контролем РН мочи и содержания бикарбонатов крови); создается легкий компенсированный метаболический алкалоз. Восполняется витаминная недостаточность, причем витамины вводятся в больших количествах (В1 – 5 мл 5% раствора, С – 10-20 мл 5% раствора, В2 – 2 мл 1% раствора, РР – 4 мл 1% раствора в сутки). Показано назначение преднизолона 60-120 мг внутривенно, глутаминовой кислоты по 1 г внутрь 3-6 раз в сутки или до 500-800 мл 1% раствора внутривенно капельно. При прогрессирующем снижении зрения или слепоте проводится дегидратационная терапия, введение в вену 20 мл 10% раствора глюкозы, 20 мл 0,25% раствора новокаина, люмбальные пункции (повторно через 3-4 дня) с извлечением 10-15 мл ликвора; супраорбитальное введение атропина сульфата (1 мг 0,1% раствора) и преднизолона (30 мг).

| следующая лекция ==>
Клиническая картина острой интоксикации этиленгликолем. | Дихлорэтан. Физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и принципы оказания медицинской помощи

Дата добавления: 2017-03-29 ; просмотров: 1713 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Читайте также:

Ссылка на основную публикацию
Похожее
ООО "Династия"
[email protected]
8 (812) 602-58-48
ИНН 7840317334

ПОЛИТИКА КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТИ И ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ

Made on
Tilda